La degeneración del disco intervertebral reduce el movimiento del segmento en todas las direcciones, lo que podría detectarse mediante la palpación del movimiento y las pruebas de movimiento del juego articular.

Ha habido mucha especulación sobre la etiología de la lesión manipulable con varios autores que implican los músculos paravertebrales, las articulaciones cigapofisarias y los discos intervertebrales como la causa subyacente de la restricción del movimiento y del cambio de la textura del tejido. El modelo que se cita en la mayoría de los textos osteopáticos es el concepto neurológico de Korr del segmento facilitado.

• Concepto neurológico de Korr del segmento facilitado

Los investigadores osteopáticos Denslow y Korr realizaron estudios que, según afirmaron, proporcionaron pruebas de hiperactividad de la médula espinal segmentaria. Informaron evidencia de actividad electromiográfica espontánea (EMG) y aumento del rendimiento simpático en los niveles de la columna vertebral asociados con disfunciones segmentarias detectadas clínicamente.

Korr desarrolló el concepto de segmento facilitado, donde propuso que un trauma menor en la musculatura inervada segmentariamente podría producir una barrera discordante de entrada aferente por parte de los propioceptores del huso neuromuscular en el asta dorsal de la médula espinal, y alterar los umbrales de disparo y la excitabilidad de las neuronas que se conectan. Toda la actividad que pasa a través de ese segmento se volvería exagerada, produciendo un aumento de la nocicepción (dolor), de la actividad motora alfa y gamma de los músculos segmentarios y la producción simpática.

Se ha propuesto un aumento en la descarga del sistema gamma en las fibras intrafusales del huso muscular para “incrementar la descarga” de los husos, lo que producirá una contracción muscular refleja sostenida (tono muscular “neurológico”). La contracción muscular segmentaria produciría un cambio palpable en la textura del tejido y restringiría el movimiento de la articulación segmentaria.

Los estudios de Denslow y Korrt, se describen pobremente y no cuenta datos suficientes ni análisis estadísticos, pero si dejan clara que la noción de terapia manual altera la “hiperactividad gamma” es discutible. A lo largo del tiempo se han buscado más teorías para sustituir esta falta de datos.

• La tensión articular inhibe la actividad muscular segmentaria

Jull y Richardson han investigado el papel estabilizador de los músculos transversos del abdomen y los músculos multifidus en la columna lumbar. Descubrieron que estos músculos tienen un papel importante en la estabilización y protección de la columna lumbar, y tienen una contracción retardada o ausente en las personas con dolor lumbar.

En tales personas, los músculos polisegmentarios, como los espinales de la columna, parecen sustituir y aumentar la excitabilidad.

Jull y Richardson han demostrado que, después de una lesión lumbar, se inhibe la contracción multifidus, seguida de atrofia y degeneración. La atrofia se produce rápidamente; se demostró que el tamaño de multifidus disminuye 24 horas después de la lesión. Parece que la tensión articular produce una inhibición refleja de los músculos “estabilizadores” monoarticulares, produciendo una mayor inestabilidad articular y el exceso de trabajo de los músculos polisegmentarios de sustitución.

• Atrapamiento y extrapamiento del menisco sinovial

Varios autores han especulado que es posible que el menisco quede atrapado (hinchado e inflamado por un traumatismo menor, lo que puede prevenir el deslizamiento de las superficies articulares opuestas) o con extrapamiento (hacer un bucle y quedar atrapado en el margen de la articulación durante la flexión completa, lo que puede evitar que la superficie de la articulación superior se deslice hacia abajo y hacia atrás).

• Esguince de la articulación cigapofisaría

Los estudios que utilizan el bloqueo diagnóstico han confirmado que la articulación cigapofisaria es una fuente común de dolor lumbar y puede producir dolor vertebral local y referido, pero la naturaleza de la lesión sigue siendo difícil de dilucidar.

Se ha sugerido que un traumatismo menor puede causar esguinces de cápsula de la articulación cigapofisaria y producir un derrame articular.

Esguince y efusión pueden explicar los signos diagnósticos de disfunción segmentaria: dolor profunda y sensibilidad paravertebral (inflamación de la cápsula), movimiento restringido de la articulación y sensación de final de amplitud modificada (derrame articular tenso) y cambios en la textura del tejido (diseminación de la inflamación a los músculos y tejidos periarticulares).

• Adherencias periarticulares

Las adherencias dentro de la articulación cigapofisaria y el engrosamiento de la cápsula articular se han sugerido como causa de la movilidad segmentaria restringida.

Aunque esto puede no explicar disfunciones a corto plazo o los cambios asociados en la textura del tejido, la formación de adherencia y el engrosamiento de la cápsula pueden ser las consecuencias lógicas del esguince de la cápsula y explicar los cambios a largo plazo en la amplitud articular pasiva y la calidad del movimiento de la articulación después de una lesión articular.

• Degeneración del disco intervertebral

Algunos autores han atribuido los signos de la disfunción segmentaria a la ruptura interna del disco y la migración del núcleo pulposo.

La degeneración reduce el movimiento del segmento en todas las direcciones, lo que podría detectarse mediante la palpación del movimiento y las pruebas de movimiento del juego articular.

El disco es capaz de producir una contracción refleja de los multifidus, y esto podría ser responsable del cambio palpable del tejido paravertebral.

• Activación de vías nociceptivas

El esguince y la inflamación de la cápsula de la articulación cigapofisaria, de los tejidos periarticulares o del anillo fibroso del disco producirían la liberación de químicos inflamatorios y sensibilizaría los nociceptores (receptores del dolor). Esta sensibilización periférica produciría dolor local y sensibilidad.

Estos cambios en el procesamiento del dolor pueden durar más que la lesión tisular original, y dar lugar a hiperalgesia permanente (aumento de la sensibilidad a los estímulos dolorosos) y alodinia (dolor provocado por estímulos normalmente no dolorosos). Es probable que la mayoría del dolor crónico se genere de manera centralizada, sin que haya una base de lesión tisular, a pesar del hecho de que los tejidos pueden estar sensibles cuando se palpan.

• La actividad de los nociceptores perturba la propiocepción

Existe una creciente evidencia de que el dolor interfiere con la articulación normal y la propiocepción muscular. Estudios recientes han demostrado una disminución de la propiocepción en asociación con el dolor muscular experimental, fatiga muscular lumbar, sujetos con lumbalgia, estenosis vertebral lumbar y cervicobraquialgia crónica.

El dolor vertebral y una propiocepción perturbada producen un cambio en la estrategia del SNC y aumentan la actividad de “protección” en los músculos polisegmentarios paravertebrales y provoca un cambio complejo en la estrategia de control motor.

• El dolor espinal produce inhibición y atrofia de los músculos segmentarios profundos

Algunos estudios han informado de una atrofia rápida y selectiva del multifidus que sugiere une inhibición refleja.

Hides et al utilizaron la ecografía para estudiar el área transversal de los músculos lumbares multifidi de pacientes que sufrían su primer episodio de lumbalgia aguda / subaguda unilateral, y encontraron que el desgaste específico del multifidus era evidente a nivel de la columna vertebral y lateralmente sintomáticamente determinado por examen clínico. También se ha observado una atrofia del multifidus en sujetos con lumbalgia crónica utilizando la IRM y la tomografía computarizada.

Por lo tanto, la falta de control activo de los músculos estabilizadores profundos, combinada con la propiocepción dañada y la actividad de protección no específica, puede aumentar la probabilidad de una mayor tensión vertebral, posiblemente en un movimiento de amplitud media y en ausencia de cualquier tensión o trauma obvio.

• Cambios articulares del tejido conectivo

Las adherencias intraarticulares, la fibrosis articular y la laxitud ligamentaria se han sugerido como consecuencias de la lesión y causas de la movilidad articular.

Se han sugerido adherencias dentro de la articulación cigapofisaria como causa de la movilidad segmentaria restringida.

Alternativamente, la tensión continua y la lesión de la cápsula cigapofisaria y de los ligamentos capsulares pueden producir remodelación y alargamiento de estos tejidos conectivos. La tensión continua puede causar deslizamiento, lesión y remodelación viscoelástica de los ligamentos de la articulación, lo que ocasiona la laxitud ligamentaria a largo plazo e hipermovilidad articular.

Los ligamentos lesionados curan con tejido cicatricial, lo que debilita las propiedades biomecánicas del tejido y no se recupera por completo a lo largo del tiempo.

Aunque se suele proponer que la disfunción somática implique hipomovilidad segmentaria, algunos autores afirman que el signo clínico de movimiento “alterado” en la disfunción somática también incluye la hipermovilidad.

Donde se ha desarrollado la hipermovilidad segmentaria, el segmento puede volverse más susceptible a lesiones adicionales y esguince, lo que reforzaría otros signos clínicos de disfunción, como la sensibilidad y el cambio en la textura del tejido.

Sin embargo, las adherencias intraarticulares pueden ser causas de manera más plausible de la hipomovilidad articular cuando la lesión es seguida por un período prolongado de inmovilización.

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